DEKOMPRESSIONSSYGE

DEKOMPRESSIONSSYGE OG LUFTEMBOLI

Af dykkerlæge Jens Ahrenkiel

Indledning

Dekompressionssyge (da: dykkersyge, eng: Decompression Illness (“DCI”), ty: Chaissonkrankheit) er en kvælstofbetinget lidelse, som kan optræde efter ophold i tryk over atmosfærens. Den kan foruden dykkere også ramme tunnel- mine- og sænkekassearbejdere, personel med arbejde i trykkamre samt piloter i high-performance fly. Dykning og kammerbehandling med andre gasser end ilt og kvælstof vil ikke blive beskrevet i dette afsnit, men medtages ved en senere opdatering.

Historie

Dykning med overfladeforsynet luft blev allerede beskrevet i 1400-tallet. (En tro kopi af dette udstyr blev i september 1998 med held afprøvet til 3 meter på Holmen i København). I 1650 udvikledes den første pålidelige luftpumpe, hvorpå fysiologen Robert Boyle i 1670 som den første beskrev dekompressionssyge, efter bl.a. at have gjort en slange svært syg. Dette fik dog først praktisk betydning efter industrialismens gennembrud i 1800-tallet, hvor man påbegyndte store tunnel- og broprojekter i Europa og Amerika. Den franske læge Triger beskrev i 1847 første gang lidelsen hos kulminearbejdere, der brød kul i miner, der var tryksat for at holde vandet ude. De syge blev behandlet med indgnidning af huden med alkohol, en behandling der lige siden, under forskellige administrationsformer, har været populær blandt dykkere.

Den første videnskabelige beskrivelse af sygdommen blev foretaget af den franske fysiolog Poul Bert i sin banebrydende bog La Pression Baromatique fra 1878. Han kunne heri demonstrere, at symptomerne skyldtes luftens indhold af kvælstof (nitrogen), som dannede bobler ved hurtig dekompression efter dykning. Han foreslog derfor, at forebyggelsen måtte bestå i langsom opstigning ved dykningens afslutning. Han angav dog ingen tabeller til brug herfor, men fastslog, at indånding af ren ilt efter dykning ville være af værdi.

Den første kammerbehandling af en dykkersyg person blev foretaget af den britiske ingeniør Ernest W. Moir i 1889, en behandling han selv kaldte “homøopatisk” (se senere). Kort tid efter blev han tilsynsførende ingeniør ved bygningsarbejdet af Pensylvania Railroads tunnel under Hudson-floden, hvor 25 % af arbejdsstyrken døde årligt som følge af dekompressionssyge efter luftdykninger. Efter Moir havde fået anbragt trykkamre ved indgangene til tunnelen faldt dødeligheden til 1,66 %. Han beskrev dog ikke hvor mange af de “helbredte” der fik varige mén, ligesom han heller ikke udgav egne behandlingstabeller til brug for et større publikum.

Som følge af kaprustningen til søs mellem Tyskland og Storbritannien i tiden op til 1914 blev det påtrængende nødvendigt, at en hjælpefunktion som dykning kunne foretages sikkert. Det britiske admiralitet bad derfor den skotske læge og fysiolog ved universitetet i Oxford, J. S. Haldane, om at udvikle et sæt dekompressionstabeller. Disse var færdigudviklede i 1908 og var bedst på dybder under 25 m. (ved større dybder var de ikke konservative nok). De var dog før offentliggørelsen ikke afprøvede (validerede) i praksis, men byggede på teoretiske forudsætninger. Han introducerede også begrebet "vævshalveringstid", hvilket er den tid der hengår i et givet væv, før nitrogens partialtryk er halveret.

Der er senere udviklet mange (og bedre) dekompressionstabeller, computeralgoritmer mv., men de bygger alle på Haldanes grundlæggende forskning og tabeludvikling.

På trods af Haldanes opdagelser - der primært vedkom selve dykningen - blev der i mange år kun gjort lidt for at udvikle og standardisere behandlingstabeller til brug ved kammerbehandling af dekompressionssyge. I 1924 introducerede US Navy de første behandlingstabeller, der alle brugte komprimeret luft som lægemiddel (omarbejdet 1945). Det var et fremskridt, men byggede også på et homøopatisk princip, nemlig at helbrede patienten ved atter at tilføre det sygdomsfremkaldende stof, nemlig nitrogen under tryk. Mange blev helbredt, men der var stadig uacceptabelt mange (op til 47 %), der fik varige mén, selv efter en korrekt gennemført behandling. Noget måtte der gøres, så i midten af 1960erne, med baggrund i M. Goodman og R. Workmans forskning, udkom US-Navy´s behandlingstabel 5, 6 og 6A, der helt eller delvist benyttede ilt - i stedet for komprimeret luft - som åndemiddel for patienten. Disse tabeller blev validerede, før de offentliggjordes. Tabellerne nedsatte procentdelen af dem, der fik varige mén fra 47 til under 5, et tal der i dag tilstræbes af alle seriøse behandlingscentre som et acceptabelt kvalitetsmål for patientbehandlingen.

Det skal til slut nævnes, at også de franske Comex-30 behandlingstabeller, udviklet af den franske dykkerlæge Xavier Fructus i begyndelsen af 1970erne, er meget benyttede (bl.a. i Nordsøen), med behandlingsresultater på højde med eller bedre end US-Navy´s - og på enkelte punkter mere sikre at benytte for patient og hjælpepersonale.

Fysiologisk baggrund

a. Dekompressionssyge

Som omtalt i indledningen, skyldes dekompressionssyge atmosfærisk lufts indhold af nitrogen. Denne gas udgør 78 volumen % af atmosfærisk luft og er uvirksom, idet den ikke omsættes i organismen. Ved havets overflade er der ca. 1 l nitrogen opløst i kroppen, halvdelen heraf i vævsvæskerne og ca. halvdelen i fedtvævet.

Hvis man herefter foretager et dyk til f. eks. 20 m (altså en tredobling af det absolutte tryk), vil der også kunne opløses den tredobbelte mængde nitrogen; der er altså en ligefrem proportionalitet mellem trykket og den opløste kvælstofmængde. De fysiologiske vanskeligheder begynder imidlertid når man vil til overfladen igen. Nitrogenet vil pga. det faldende tryk atter forlade kroppen via blodet og udåndingsluften, men bliver opstigningshastigheden for stor, vil de kvælstofbobler, der altid opstår ved dykning, optræde mere massivt og ikke kunne udskilles (filtreres) tilstrækkeligt hurtigt gennem lungerne. De vil derfor entrere den arterielle (iltede) side af kredsløbet som "fri luft". Boblerne vil derefter i de fineste blodkar (kapillærerne) kunne standse blodgennemstrømningen og dermed iltforsyningen. Idet centralnervesystemet er meget følsomt overfor iltmangel, vil sygdommen først manifestere sig som føleforstyrrelser, svigtende muskelkraft, svimmelhed o.l. (såkaldt neurologisk dekompressionssyge, se under symptomer)

Der hersker dog flere teorier om boblernes opstående og virkemåde.

Foruden den ovenfor omtalte, fokuseres der i dag også på bobler, der dannes i selve centralnervesystemet (hjerne og rygmarv) såkaldte autokrone bobler, der altså på stedet skulle kunne udløse dekompressionssyge uden først at have cirkuleret i blodbanen. Hertil kommer, at de mindre fraførende blodbaner fra f. ex. rygmarven kan blive blokeret af bobler og dermed nedsætte eller helt standse blodsgennemstrømningen. Ingen af de ovennævnte teorier modsiger dog hinanden, og dykkersygens mange forskellige udviklingsmønstre og fremtrædelsesformer kan afhænge af, hvilken af mekanismerne der i det enkelte tilfælde har overtaget.

Boblerne vil også kunne optræde i bindevævet omkring de store led og hermed kunne give anledning til svære smerter fra hofter, albuer, knæ mv. (se under symptomer).

Det skal til slut bemærkes, at ca. 85 % af alle tilfælde fortrinsvis rammer rygmarven og ca. 15 % hjernen.

b. Luftemboli.

Begrebet luft- eller gasemboli har været kendt siden den italienske læge, anatom og fysiolog Giovanni Morgagni først rapporterede om et tilfælde i 1769. Årsagerne er oftest lægeudførte kirurgiske eller diagnostiske indgreb (f. eks. ved hjerteoperationer eller provokerede aborter), der medfører at mere end ca. 150 ml luft uforvarende kommer ind i blodbanen. En sådan mængde luft kan lungerne ikke bortfiltrere. Luften vil derfor passerer over i den iltede (arterielle) side af kredsløbet og i form af bobler sætte sig som fremmedlegemer i fortrinsvis hjernen og blokere blodforsyningen. Herudover udløses forskellige biokemiske processer i og omkring hjernes blodkar, der medfører, at boblen kan indkapsles og gøre behandling vanskelig.

Hos dykkere der anvender komprimeret luft som åndemiddel, opstår luftembolier, når luften i lungerne ekspanderer under opstigning. Hvis dykkeren ikke i tilstrækkelig grad udånder den ekspanderende luft, f. eks i en paniksituation, vil trykket i lunger og brysthule stige voldsomt. Når der i lungerne kommer et overtryk i forhold til omgivelserne på 80-100 mm.Hg vil dette medføre, at alveolerne brister og luften via lungevenerne presses over i den arterielle side af kredsløbet. Luften vil herpå, efter passage af venstre hjertekammer, i form af bobler søge opad og som oftest sætte sig i hjernen. I tilfælde af, at alveolerne brister ud i lungehinderne, vil dette medføre sammenfald af den samsidige lunge (pneumothorax).

Luftemboli er beskrevet efter dykninger til blot 1 m vand !

Symptomer på dekompressionssyge og luftemboli.

De 2 lidelser behandles her under et, idet de klinisk kan ligne hinanden til forveksling. Tilmed er behandlingen stort set den samme.

Neurologisk dekompressionssyge, der ses 20 gange hyppigere end dekompressionssyge med ledsymptomer, optræder i sagens natur efter en dykning. Der kan være nyttigt at vide, at 60 % af tilfældene har manifesteret sig efter 1 time og 85 % efter 3 timer. Der er beskrevet tilfælde, hvor symptomdebuten først er sket 55 timer efter dykning, men det hører absolut til sjældenhederne at der hengår mere end 24 timer.

Som en grundregel kan anføres, at jo hurtigere dykkersygen debuterer, jo alvorligere må den siges at være. At man har overholdt tabellerne eller computerens udlæsninger er ingen garanti mod dykkersyge, idet faktorer som kulde, hårdt muskelarbejde (stærk strøm !), overvægt, dårlig kondition, væskemangel, høj alder og heftige yoyo-dyk alle disponerer til sygdommens udbrud. Symptomerne kan spænde lige fra diskret ubehag i form af hudkløe til hurtigt indsættende bevidstløshed og død. Til almindelig beroligelse skal det dog siges, at over 95 % af tilfældene er af lettere natur med særdeles god udsigt til helbredelse. Som oftest vil den dykkersyge 1-3 timer efter dykningen føle varierende grader af træthed,kvalme, føleforstyrrelser på krop eller ekstremiteter, muskelsvaghed og balanceusikkerhed. Det må dog kraftigt understreges, at alle de nævnte symptomer på ingen måde behøver være til stede samtidigt ligesom der ikke findes 2 dykkersyge med nøjagtigt det samme sygdomsbillede. Der kan, enten alene eller sammen med ovennævnte symptomer, optræde ledsmerter, som oftest i store led som knæ, hofter, skuldre eller albuer, dog næsten altid usymetrisk, således at f.eks. den syge ikke samtidigt vil have ondt i begge knæ eller albuer på en gang.

Sygdommen kan efter fremkomsten i hovedtræk tage 2 forskellige retninger:

- En aggressiv, fremadskridende form, med hurtigt indsættende bevidstløshed eller, hvis den syge forbliver vågen, lammelser der begynder i benene og efter nogle timer medinddrager selve kroppen indtil patienten er totalt lammet fra halsen og nedefter (hurtigt indsættende bevidstløshed tyder på luftemboli).

- En mere adstadig form, hvor symptomerne er mildere og efter fremkomsten ikke skrider videre frem. Dette er langt det hyppigste.

Disse former vil i alle tilfælde medføre behandling i rekompressionskammer. De allermildeste former er sandsynligvis selvhelbredende efter nogle uger hvile, men det kan af gode grunde ikke bevises. Beskrivelser fra før kammerbehandlingens dage tyder dog herpå.

Til slut skal anføres nogle mere sjældne former:

- Hudforandringer, der oftest optræder på kroppen ("marmorhud"). De er rød- og blåmarmorerede men medfører i øvrigt ingen gener. De bør dog kammerbehandles, idet huden ubehandlet antageligt kan tage varig skade.

- Svær hudkløe (dykkelopper), der debuterer 5-10 minutter efter dykningen. Skyldes mikrobobler i hudens følenerver. De er harmløse og svinder spontant efter ca. 20 minutters ophold indendørs ved stuetemperatur.

- Opsvulmen af en arm eller et ben ("lymfeødem"). Tilstanden er ubehagelig og kan medføre nedsat blodforsyning til den pågældende ekstremitet. Skyldes bobledannelse i lymfesystemet. Skal altid kammerbehandles.

- Luft under huden på halsen ("subcutant emfysem"). Når man trykker på det ramte område, knitrer huden som når man klemmer nyfaldet sne. Skyldes alveolesprængning, hvor luften har fundet vej til underhuden. Lidelsen kan i svære tilfælde kompromittere blodforsyningen til hovedet. Er dog ofte godartet. Reagerer godt på kortvarig kammerbehandling.

Behandling

Siden Moir´s første succesfulde behandlinger i 1889, har behandling i trykkammer være alment accepteret som den hidtil eneste, der effektivt har kunnet helbrede dekompressionssyge (og luftemboli). Undersøgelser tyder på, at trykbehandling påbegyndt mindre end 4 timer efter symptomernes fremkomst væsentligt bedrer udsigten til helbredelse. I tilfælde af de stabile (ikke fremadskridende) former spiller tiden inden behandlingen muligvis ikke så stor en rolle. Der er i Danmark set eksempler på fuld restitution op til 8 uger efter dykkersygens fremkomst. I disse tilfælde er der sandsynligvis ikke længere tale om tilstedeværelse af luftbobler. De fortsatte symptomer antages derimod at bero på, at vævet i centralnervesystemet har optaget væske (sk. ødem) der “trykker” på nervebanerne og dermed vedligeholder symptomerne. Mekanismen er stadig omdiskuteret. Det må dog som en grundregel fastslås, at dekompressionssyge bør behandles, så snart diagnosen er stillet.

Trykkammerbehandlingen kaldes hyperbar oxygenbehandling og bygger på 2 teoretiske forudsætninger:

1) Ved at påføre patienten et overtryk, tvinger man nitrogenboblerne til at opløses i blodet og dermed reetablere den normale blodgennemstrømning.

2) Ved samtidig at ånde ilt i monstrøse mængder, hjælpes de væv, der har været nødlidende, til at genvinde sine normale funktioner.

Rent praktisk foregår behandlingen som fraktioneret iltbehandling. Patienten lægges på et leje i trykkammeret og forsynes med en iltmaske. Iltåndingen påbegyndes samtidigt med tryksætningen, der i langt de fleste tilfælde foregår til 18 m. dybde (2,8 bar absolut tryk). P.g.a. risikoen for at skade lungerne eller centralnervesystemet ved længerevarende iltånding, er der for hver 20. minut indskudt pauser af 5-10 minutters varighed, hvor masken fjernes og patienten ånder kammerluft.

Efterhånden som behandlingen skrider frem, vil patienten normalt bedres. Hvis bedringen går langsomt, kan tabellen forlænges. Lægen opholder sig under behandlingen ikke i selve kammeret, men går ved behov ind og tilser patienten.

Efter behandlingens afslutning lægeundersøges patienten nøje og indlægges 24 timer til observation på hospital Hvis der herefter stadig findes enkelte restsymptomer, kan patiensen efterbehandles de følgende dage. Herved vil >95 % af alle patienter blive fuldstændigt helbredte.

Der findes mange forskellige behandlingstabeller. Den mest brugte til mildere/middelsvære former for dekompressionssyge er i Danmark US Navys tabel 6. Den samlede behandlingstid udgør 4 timer og 47 minutter, hvorefter de fleste vil være kurerede. Tiden i kammeret kan som omtalt dog forlænges - til i alt 8 timer og 5 minutter.

Efter patienten er færdigbehandlet bør der efter 2-5 dage foretages en efterkontrol. Det tilrådes da, at patienten holder pause med dykning i 2-12 uger. I tilfælde af blivende skader, selv af mindre omfang, frarådes dykning permanent.

Til slut: Mistænker man dekompressionssyge, kan vagthavende dykkerlæge døgnet rundt kontaktes via Søværnets operative Kommando på telefon 89 43 30 99.